6月27日凌晨2点，中国科学家在《科学》杂志上发起的最新研究结果发现，由Aldh1a2基因表达不足引起的视黄酸合成不足是未能在高级哺乳动物中恢复耳膜的主要机制。激活基因后，修改了小鼠耳膜。它为进化过程中哺乳动物的生命能力丧失提供了新的见解，并为再生药物以及受损人体器官的重建和振兴提供了重要目标。上述研究是由北京生命科学研究所的林·韦芬（Lin Weifeng）博士共同撰写的，北京生命科学研究所的博士生Jia xiaohui，北京研究员什叶派研究所的副研究员Shi Xiaofeng，来自Northwest A＆F University Inforcess of Zij and Qiuya的副教授，来自Northwest A＆F University Insivels s Zhang beang beang。北京的研究人员王北京生命科学研究所的生命科学研究所，研究人员邓齐（Deng Ziqing）和西北A＆F大学的Luo Jun教授是共同的论文作者。研究屏幕截图为什么小鼠耳膜不能改变？关键是该基因“在自然界中，许多下部动物的生命发生了强大的变化，但是在物种的进化中，像人类和小鼠这样的较高的动物只能保持有限的能力”。北京生命科学研究所的研究人员王魏（Wang Wei）介绍了，尽管耳膜在结构上很简单，但它包含不同类型的细胞，例如肌肉，表皮，皮肤，软骨，软骨和脂肪组织。此外，耳膜在畸形和理解方面会有所不同。 “有大量物种在哺乳动物中具有再生耳膜物种。如果我们在兔子的耳朵中打一个直径为4 mm或8毫米的小孔，则可以像一个月之前一样恢复缺失的组织。但是，小鼠无法再生它，并且T t虫无法再生。他的伤口只能在受伤和伤口WEI后治愈。研究小组选择了哺乳动物特有器官的耳膜（外耳）作为研究模型。基于单细胞RNA的顺序以及由BGI独立开发的时空和时间上的OMICS Steoo-Seq独立开发的，该技术描述了高分辨率单细胞时空动态再生过程/通过重新置换和修复替换和修复替代/修复的物种（MODY MODIFIECT（MODEADIFIED）（鼠标）通过再生/增加，在耳中损害了光学后的损害后。与生命变化过程和普通的愈合过程相比，在伤口中，伤口中每种细胞类型的变化和基因的动态表达逐渐观察到，改变生命的过程是准确的。结果表明，小鼠耳膜生命变化的失败与视黄酸合成不足有关。视黄酸是一种维生素A代谢产物，与细胞开发密切相关elopment。小鼠中缺乏视黄酸的缺乏主要是由于将AldH1A2酶限制为视黄酸合成的速率表达不足以及视黄酸本身的加速破坏。视黄酸合成和耳膜生命变化过程中的视黄酸合成和降解的关键基因“转换”的演变消失了。为什么大鼠的AldH1A2基因表达不够？通过比较进化生物学，研究小组发现，在兔子基因组中，保留了对负责调节ALDH1A2基因的DNA的一些主要DNA依从性。晚期法规称为“增强剂”，被理解为用于基因表达的开关或加速器。研究人员在兔Aldh1a2基因附近发现了六个主动增强子（AE1〜AE6）。当耳膜受伤和修订时，两个增强剂（AE1和AE5）被强烈激活。这相当于在兔子受伤后按“开关”，大大改善了Aldh1a2的表达继续在兔子的伤口中产生视黄酸，以帮助组织改变。不幸的是，研究团队在相应的大鼠基因区域中挤满了活跃的增强子（AE3），而与生命变化有关的其他调节元素则是不活动的。研究小组介绍了换句话说，大多数调节Aldh1a2基因对小鼠的“按钮”丢失了，很难在受伤后显着表明Aldh1a2基因的表达。这种进化的差异解释了为什么Aldh1a2无法醒来，而在对大鼠耳膜上损伤后，视黄酸的产生不会增加，因此组织不会像兔子那样再生。如果丢失的“开关”被人为地按下，动物会失去生命会改变生命吗？研究小组进行了探索：他们试图直接激活Aldh1a2基因或外源性视黄酸，并发现两者都会引起成年小鼠耳膜伤口中出现的多能细胞（成纤维细胞），而无需修改的能力，从而重新修复软骨和神经耳膜组织。换句话说，鼠标耳朵的伤口不再是简单的疤痕，而是实现了生命。此外，研究小组还向小鼠基因组引入了兔增强剂AE1。结果表明，损伤后大鼠耳膜的ALDH1A2基因表达的表达显着改善，视黄酸增加，并且耳膜的对抗能力得到了显着提高。 Wang Wei说，该实验使大鼠最初无法再生以改变生活，这在这一领域是重要的成功。 “研究揭示了器官变化能力丧失的关键因素，为中枢神经系统和内部器官（例如心脏）提供了新的解决方案。” （原始标题：中国独立机构出版由“科学”文档进行：激活主要的世俗可能会撤销大鼠的耳膜）